Trichineloza

Date generale

Zoonoza parazitara majora, care afecteaza omul si peste 100 specii de mamifere salbatice si domestice, precum si unele specii de pasari, trichineloza este determinata de un nematod, Trichinella spiralis, care ajunge in organismul uman in urma consumului de carne si preparate de carne infestate si insuficient prelucrate termic.
Boala se caracterizeaza prin evolutie asimptomatica la animale, dar are manifestari clinice variate la om, de la forme inaparente la forme severe, cu sfarsit letal uneori.
Se presupune ca boala a evoluat la om si animale din cele mai vechi timpuri. Descoperirea si denumirea parazitului ii apartine lui R.Owen (1835). In 1846 Leidy observa larvele in carnea de porc, iar in 1859 Virchow demonstreaza experimental ca larvele ingerate se dezvolta si se matureaza in intestinul subtire. In 1860 Zenkei asociaza Trichinella cu boala.

Agentul etiologic

Agentul patogen face parte din familia Trichinellidae, genul Trichinella, care cuprinde 5 specii, acestea deosebindu-se intre ele in functie de organismele gazda, care reprezinta rezervorul si sursele de infectie, si dupa raspandirea lor geografica.

Tr. spiralis – responsabila de majoritatea cazurilor de trichineloza umana, paraziteaza numeroase animale carnivore domestice/salbatice, precum si unele rozatoare;
Tr. nelsoni – al carui principal rezervor de infectie il constituie porcii salbatici; este raspandita in Africa, unde paraziteaza si alte carnivore salbatice si in Sudul Europei;
Tr. nativa – intalnita in regiunile Arctice, paraziteaza: ursi, morse, vulpi;
Tr. britovi – paraziteaza diferite carnivore din Nordul Europei;

Aceste ultimi 3 specii pot infecta si omul accidental.

Tr. pseudospiralis – originara din Asia, evidentiata si in America, Europa, Africa, paraziteaza pasarile cu predilectie iar implicarea in infectia umana nu a fost inca dovedita;

Ciclul de viata al Tr. spiralis la om

Ciclul biologic evolutiv al Tr. Spiralis se desfasoara integral in acelasi organism gazda, care adaposteste forma adulta si forma larvara, avand rol atat de gazda definitiva cat si de gazda intermediara. Parazitul ajunge in tractul gastrointestinal al omului sub forma de larve de stadiu III, prin consum de carne cruda sau insuficient preparata termic, provenita de la animale infectate (care adapostesc in musculatura lor striata larvele infectioase inchistate).
Larva de stadiu III , aflata in chistul muscular are dimensiuni cuprinse intre 40-120 microni, acoperita de o cuticula foarte rezistenta.
Sub actiunea enzimelor digestive ale sucului gastric chistii musculari sunt digerati in stomac, iar larvele eliberate din chist invadeaza mucoasa duodenala si jejunala = faza intestinala, implantandu-se prin extremitatea anterioara in mucoasa si apoi in submucoasa peretelui intestinal, strabatand epiteliul mucoasei criptelor glandulare de la nivelul duodenului si jejunului – aici larvele se dezvolta si in decurs de 36-48 ore se transforma in viermi adulti (masculi si femele) .
Parazitii adulti se intorc in lumenul intestinal unde se acupleaza. Dupa fecundare viermii masculi sunt eliminati din intestin.
Femelele patrund din nou in mucoasa intestinala, penetrand vilozitatile intestinale mai ales la nivelul placilor Peyer, intre glandele Lieberckulm; ele ajung si in ganglionii limfatici mezenterici. Dupa 3-4 zile femelele vivipare pun in libertate larve de stadiu I (formate in uter si expulzate prin orificiul vulvar).
Pe parcursul a 3-5 saptamani (in medie 30 zile), interval de timp care, in mod obisnuit, coincide cu durata ei de viata, femela elibereaza de la cateva sute pana la 1500 (sau chiar mai multe) larve vii. Dupa moartea ei, femela este eliminata din tractul intestinal al gazdei. Daca rezistenta locala si generala a organismului gazda este scazuta, femela poate continua sa traiasca pana la 16 saptamani, sau chiar mai mult, in tot acest timp ea elibereaza noi si noi generatii de larve.
Larvele de stadiu I sunt mici (lungime 90-100 microni) si foarte subtiri (grosime 5-6 microni), mobile, acoperite cu o cuticula subtire si au un pintene cefalic. Ele migreaza in lamina propria = faza de migrare, patrund in vasele limfatice si sanghine intestinale, in canalul toracic si trecand de filtrul hepatic si pulmonar, ajung in circulatia arteriala si sunt revarsate in marea circulatie sanghina. Aceasta faza de migrare, de diseminare dureaza circa 7-8 zile.
Odata cu fluxul sanghin larvele disemineaza in tot organismul dar se localizeaza =faza de invazie/localizare, numai in anumite tesuturi si organe, cu predilectie in musculatura striata scheletica unde se localizeaza de electie in vecinatatea tesuturilor tendinoase sau aponevrotice, adevarate bariere naturale care nu mai permit migrarea acestora. Larvele mai pot fi gasite si in: SNC, miocard, glob ocular, ficat.
Densitatea acestora este mai mare in muschii bine vascularizati, cu activitate intensa, ca: pilierii diafragmatici, muschii limbii, maseteri, intercostali, laringieni, psoas, muschii globilor oculari.
Larvele isi continua dezvoltarea si ajung la stadiul de larve infectioase pentru o noua gazda numai in musculatura striata, unde pot fi decelate dupa 17-18 zile de la ingerarea alimentelor infestate;
Larvele traiesc in simbioza cu celulele musculare, pe care le hipertrofiaza si carora le modifica metabolismul; la acest nivel cresc in dimensiuni si se transforma in larve de stadiu II – drepte si cu o lungime de aproximativ 250 microni.
Dupa 2-3 saptamani de dezvoltare in musculatura striata (respectiv 4-5 saptamani de la momentul infectant) larvele ajung la dimensiuni de pana la 1 mm lungime si incep sa se rasuceasca in spirala; acestea sunt larvele de stadiu III , numite si preadulti, si care prezinta diferentiere sexuala;
In interiorul fibrelor musculare, larvele cresc si se inconjoara in timp de o formatiune chistica ovalara, care apare datorita reactiilor tisulare ale gazdei fata de prezenta acestora la acest nivel.
Chistul are in general forma ovalara, prezentand la cele doua extremitati polare cate un mic tubercul (asemanator unei lamai), cu axa mare indreptata in directia fibrelor musculare.
De regula, un chist adaposteste o singura larva. Larvele inchistate raman vii mult timp, pana la 15 luni, dupa care mor. In decurs de 6-9 luni, peretele chistului se calcifica iar larvele apar macroscopic ca niste granule opace.
Larvele localizate in alte tesuturi/organe nu se inchisteaza, ele sunt distruse prin reactiile de aparare ale tesuturilor parazitate si astfel mor, neputandu-si continua dezvoltarea.
In cazul celorlalte gazde pe care Trichinella le paraziteaza, respectiv diferite animale domestice si salbatice, larvele raman vii in chisturile din musculatura striata pentru tot restul vietii (pana la 20 ani, chiar 40 ani); daca carnea astfel infestata este ingerata de om sau alte animale, ciclul biologic evolutiv al parazitului se reia;
Desfasurarea tuturor stadiilor evolutive ale acestui helmint (stadiile larvare si stadiul de vierme adult) in organismul aceleiasi gazde, fara a fi necesara interventia unei gazde intermediare, si infectarea unei noi gazde numai prin ingerarea larvei infectioase incapsulata, prezenta in musculatura striata a gazdei parazitate, sunt caracteristici ale ciclului de viata a Tr. spirallis, care permit incadrarea acestui parazit intre nematodele cu evolutie autoheteroxena.

Procesul epidemiologic

Rezervorul de infectie : este exclusiv animal, include peste 100 specii de animale domestice si salbatice, carnivore, omnivore si rozatoare, distingandu-se existenta in natura, in regiunile temperate a 2 rezervoare:

•  focar sinantrop, cuprinzand animale din imediata apropiere a omului (porc, rozatoare, nutrie, cal, caine, pisica), si al carui rezervor principal de larve il constituie sobolanul, care asigura trecerea bolii la porc si de la acesta la om;

•  focar silvatic (mistret, urs, vulpe, lup, nevastuica, jder, bursuc, rozatoare de camp);

Intre cele 2 focare exista o stransa legatura, de completare reciproca, in special prin intermediul rozatoarelor sinantrope. Porcul si sobolanul gri sunt considerate gazdele obisnuite penru Trichinella, fiind speciile gazda cele mai parazitate.
Se constata larga raspandire la animale receptive din tinuturile arctice, la o serie de specii marine si de uscat (foca, morsa, delfinul alb, ursul polar, vulpea polara) precum si in zonele tropicale (leopard, leu, tigru, sacal, casalot).
Un alt aspect il constituie extinderea ariei receptivitatii naturale la specii considerate pana nu demult indemne de infestatie, evidentiindu-se cazuri de trichineloza la cabaline. Alaturi de speciile amintite, se mentioneaza si alte surse reprezentate de unele specii de insecte ( coleoptere necrofage, in interiorul carora larvele pot ramane viabile intre 5-8 zile ) , fiind incriminate in transmiterea parazitului la animale si unel specii de pasari (cu rol de vehicul mecanic).
Raspandirea trichinelozei in natura cu transmitere intre specii, este posibila prin migratia rozatoarelor dintr-un focar in altul, fiind dependenta de modul de nutritie al speciilor surse de infectie.
Calea principala de contaminare la speciile receptive este cea digestiva, prin ingerarea carnii unei gazde parazitate de catre o alta viitoare gazda, din aceasi sau din alta specie, fiind implicate o multitudine de surse, astfel:

•  la porc: ingestia de sobolani vii/cadavre, deseuri de abator neprelucrate termic, fenomene de otofagie;

•  la animalele/carnivorele salbatice: sursele sunt animalele infestate sau cadavrele acestora;

•  la ierbivore/cabaline: cerealele concasate, fainuri vegetale contaminate prin cadavrele de rozatoare;

Dintre toate sursele, ponderea cea mai mare in infestarea omului o detine, incontestabil, carnea de porc domestic, atat pentru zona temperata cat si pentru restul lumii, precum si carnea de vanat comestibil (mistret, urs brun ). In zonele arctice, rolul important este detinut de alte surse, ca ursul alb, foca, morsa, care determina imbolnaviri la populatiile din N-Americii, Europei si Asiei, iar in zonele tropicala si ecuatoriala acest rol ii revine unor specii de porc salbatic.

Transmiterea

se realizeaza prin ingestia carnii sau preparatelor de carne de porc/vanat cruda (mezeluri, afumaturi, pastrama) sau insuficient prelucrata termic, care contine larve vii, capabile de a realiza in organismul uman ciclul biologic al parazitului. Procedeele de sarare, fumigare si uscare a carnii nu distrug larvele. Nu exista transmitere interumana.

Receptivitatea

la infectie este generala, nefiind corelata cu rasa, sexul varsta, ocupatia indivizilor. Totusi se apreciaza ca 60% din bolnavii de trichineloza au varsta cuprinsa intre 20-49 ani, iar din punct de al sexului, boala este mai frecvent intalnita la femei decat la barbati. Asemenea diferente isi gasesc explicatia in obiceiurile culinare ale persoanelor de diferite varste precum si in indeletnicirile casnice ale femeilor legate de prepararea alimentelor, si in principal a carnii.

Imunitatea postinfectie

este partiala, reimbolnavirile sunt posibile. Exista o serie de factori favorizanti care influenteaza transmiterea parazitului la om, ca:

•  gradul de infestare a animalelor domestice de consum si a vanatului din teritoriu;

•  obiceiuri culinare ale populatiei, corelate cu traditia, constand in consumul de carne insuficient preparata termic sau chiar cruda;

•  carente educational – comportamentale ale populatiei;

Manifestarea procesului epidemiologic

Trichineloza este o boala cu raspandire universala, care se intalneste mai frecvent in emisfera Nordica, in regiunile temperate din Europa Centrala si de Est si in continentul N-American, este sporadica in Africa, Asia si America de S si extrem de rara in Australia, unde s-au inregistrat cazuri izolate de import.
Incidenta infectiei la om depinde de practicile in consumul si prepararea carnii de porc sau a vanatului, precum si de recunoasterea si raportarea bolii (confundata cu alte afectiuni sau nediagnosticata deoarece de multe ori infectia evolueaza subclinic, asimptomatic);
Un rol important, cu influenta asupra frecventei bolii il detin obiceiurile alimentare. Astfel boala survine rar la populatiile care au obiceiul de a consuma carnea bine preparata termic (Norvegia), desi trichineloza la animalele cu rol epidemiologic este bine reprezentata. Alte populatii (de origine germana, poloneza, din zone arctice) care consuma diverse sortimente de carne insuficient preparata termic sau in cazul in care prelucrarea termica lipseste complet, inregistreaza aparitia unor focare epidemice, cu caracter extensiv si forme clinice severe, gravitatea fiind dependenta de masivitatea infestarii/cantitatea de carne ingerata.
In tara noastra, boala are un caracter sporadic, datorita controlului trichineloscopic al carnii comercializate si datorita obiceiului aproape genaral de a consuma carnea bine prelucrata termic. Totusi, in fiecare an se inregistreaza izbucniri epidemice circumscrise, cu caracter familial, care apar cu maxima frecventa in anotimpul rece (decembrie-februarie) cu o incidenta mai mare a cazurilor in zona de Vest a tarii (Ardeal, Banat) dar si in N-Olteniei.
In ultima decada se constata o curba ascendenta alarmanta a dinamicii anuale a morbiditatii prin trichineloza, boala fiind inregistrata in toate judetele tarii, ca urmare a consumului de carne neexaminata sanitar/veterinar, provenita in majoritatea cazurilor din sectorul particular. Se constata tendinta de “urbanizare” a bolii, fenomenul fiind doar aparent, deoarece sursa de infectie provine tot din mediul rural, caracteristica fiind aparitia focarelor primare familiale -la grupuri de persoane tributare aceleiasi surse de carne infestata, la care se adauga focarele secundare generate de comercializarea carnii la distanta de focarul primar.
Fenomenul de ascensiune exploziva a cazurilor in ultimii ani isi gaseste explicatia in schimbarile de ordin economic: desfintarea marilor ferme de porci, extinderea relatiei sobolan-porc in gospodariile individuale din mediul rural sau chiar in zonele periferice ale oraselor.

Patogenie

Parazitii exercita asupra gazdei o actiune multipla, compleza, care variaza in raport cu o serie de factori:

•  cantitatea de larve infectante ingerate;

•  localizarea noilor generatii de larve in diferite organe/tesuturi;

•  varsta, starea imunbiologica a gazdei;

Consecintele parazitarii sunt datorate unui ansamblu de actiuni patogene ale parazitilor (atat ale diferitelor stadii larvare, cat si ale viermelui adult) asupra organismului gazda: actiune mecanica/iritativa, inflamatorie, toxic-alergica (prin produsele de dezasimilare si unele substante toxice secretate de paraziti).
Principalul mecanism patogenetic din trichineloza, consta in starea de sensibilizare a organismului parazitat la produsii de metabolism si cei rezultati din moartea trichinelelor, care antreneaza intense reactii alergice ce sunt agravate de procesele de autosensibilizare determinate de proteine modificate rezultate din distrugerea tesuturilor parazitate cu trichinela, si care eliberate in circulatie devin autoalergene, ce vor duce la formare de autoanticorpi.
In faza de parazitism intestinal – prezenta acestora in lumenul intestinal /peretele intestinului subtire, precum si eliberarea produsilor de metabolism, adevarate alergene, exercita o actiune mecanica, iritativa, inflamatorie si toxic-alergica la nivelul mucoasei intestinale. Consecintele acestor actiuni patogene constau in aparitia unui infiltrat inflamator acut si atrofie vilozitara partiala. Procesul inflamator local determina o hiperactivitate secretorie a celulelor glandulare ale vilozitatilor intestinale cu secretie excesiva de mucina, care va duce la accelerarea tranzitului intestinal si aparitia sindromului diareic.
Mecanismul alergic, alaturi de factorii mecanici, iritativi si toxici are un rol important in aparitia manifestarilor generale si a semnelor de suferinta din partea tesuturilor si organelor parazitate.
Starea alergica din trichineloza este exprimata prin cresterea IgE si prin prezenta capilaropatiei eozinofilice (de natura alergica), care duce la cresterea permeabilitatii capilare, ce va favoriza trecerea apei si albuminelor din vasele sanghine in spatiile interstitiale.
Prezenta larvelor la nivelul muschilor striati determina o miozita cu degenerescenta fibrelor musculare, care pe plan clinic este responsabila de aparitia mialgiilor, insotite adesea de tumefierea maselor musculare parazitate. In aparitia miozitei sunt implicate mai multe mecanisme patogenetice, si anume: actiune mecanica/iritativa data de fixarea larvelor in masa musculara, reactie inflamatorie, mecanism alergic.
Diseminarea sistemica a larvelor face posibila localizarea acestora si la nivelul altor tesuturi si organe, unde insa larvele nu-si pot continua evolutia, ci dimpotriva sunt distruse si dispar, astfel ca liza acestora va duce la eliberarea unor mari cantitati de exo/endotoxine parazitare (antigene structurale), care provoaca instalarea unei stari de hiperergie. Odata cu distrugerea larvelor apar si leziuni ale acestor organe si tesuturi, cu eliberarea in circulatia generala a unor proteine modificate rezultate din dezintegrarea celulelor proprii ale organismului gazda. In acest fel apare componenta de autoagresiune care are un rol important in patogenia bolii;
La nivelul plamanului, leziunile provocate de prezenta larvelor determina manifestari pulmonare alergice (de tip sindrom Loffler), cu tuse, dispnee, sputa hemoptoica; suprainfectiile bacteriene pot conduce la aparitia unor focare pneumonice, bronhopneumonice, cu evolutie grava uneori.
La nivelul miocardului, reactiile alergice aparute prin distrugerea larvelor impreuna cu capilaropatia alergica determina aparitia miocarditei eozinofilice care poate fi insotita uneori de semne de afectare pericardica si/sau endocardica.
La nivelul SNC aparitia unor reactii inflamatorii vasculare, a nodulilor granulomatosi si reactiile alergice (capilarita alergica) sunt responsabile de aparitia unor complicatii neurologice grave: encefalite, meningite, poliradiculo-nevrite, paralizii de nervi cranieni (mai frecvent afectat fiind nervul facial).
In infestarile masive, ca urmare a actiunii toxice a parazitilor apar modificari importante si la nivelul ficatului – care este marit de volum, supus unui proces distrofic cu steatoza hepatica. Astfel disfunctiile hepatocelulare, capiloropatia alergica, absorbtia deficitara a proteinelor (datorita leziunilor de la nivelul mucoasei intestinale), determina aparitia hipoproteinemiei in cursul evolutiei bolii. In cazurile severe apar si leziuni renale prin mecanism toxic-alergic, semnele de suferinta renala fiind cele caracteristice unei glomerulo-tubulonefrite care poate duce la IRA. Afectarea glandelor suprarenale este posibila, explicand evolutia severa cu semne clinice de insuficienta suprarenala (adinamie, hipotensiune arteriala).

In evolutia trichinelozei:

•  faza gastrointestinala este considerata ca faza de sensibilizare a organismului;

•  faza de invazie si diseminare hematogena ca faza de hiperergie;

•  faza musculara este faza de alergie propriu-zisa.

Odata cu inchistarea larvelor la nivel muscular, boala are de regula o evolutie favorabila, cu retrocedarea manifestarilor clinice, bolnavul aflandu-se in stadiul de convalescenta.
Aparitia pe parcursul evolutiei a unor complicatii (pulmonare, cardiace, meningoencefalitice sau chiar renale) poate duce la o evolutie fatala a bolii.
In cursul evolutiei hipoglicemia este frecventa, au loc alterari profunde in metabolismul celular oxidativ si energetic, exprimat prin cresterea lactatului seric si a fosfatului anorganic (prin deficit de fosforilare) precum si prin inhibitia proteinosintezei.

Raspunsul imun al gazdei

joaca un rol important in limitarea infectiei si anume:
• accelereaza expulzarea viermilor adulti din intestin, care depinde de interactiunea dintre antigenele parazitare si celulele stem ale mucoasei intestinale care au fost sensibilizate de IgE. Degranularea celulelor stem impreuna cu eliberarea mediatorilor proinflamatori, determina cresterea permeabilitatii capilare, edem al mucoasei intestinale urmate de trecerea apei din tesuturi in lumenul intestinal.
• Inhiba capacitatea femelelor de a ajunge la maturitate sexuala. Se presupune ca populatiile limfocitare ar avea un rol important in modularea reactivitatii imunologice fata de infectia cu Trichinella si in modificarea structurii de suprafata a membranei enterocitelor avand drept consecinta afectarea atasarii parazitului la nivelul mucoasei intestinale, inhiband deci evolutia spre maturitate sexuala a femelelor .

Mecanismele imune efectoare sunt reprezentate de Eozinofile, Lf B si T.

• Lf T – are functie de “helper”, stimuland producerea de IgM/IgG care, impreuna cu eozinofilele provoaca distrugerea cuticulei larvare si dezinte-grarea structurii interne a larvei; larvele inchistate in celulele musculare sunt rezistente la atacul imun. Anticorpii serici, directionati in special catre larvele tinere, ating un titru maxim intre saptamanile 3-5 si scad spre saptamana 9-10 de boala.
• Eozinofilia – apare dupa 2-4 saptamani de la ingestia de larve infectante, ceea ce coincide cu perioada de invazie si diseminare a noii generatii de larve in organism. Hipereozinofilia periferica poate dura luni, uneori chiar ani.

Tablou clinic

Manifestarile clinice sunt polimorfe in functie de:

•  cantitatea de larve ingerate,

•  rezistenta si reactivitatea alergica a organismului infectat,

•  starea de imunitate, eventual castigata dupa o expunere anterioara la infectia cu Tr. spiralis.

Cand infestarea se face cu un numar mic de larve, manifestarile clinice sunt minime sau absente, infectia evoluand asimptomatic, subclinic.
Cand infestarea este masiva, apar tulburari digestive si manifestari generale, care uneori pot fi severe, ca urmare a migrarii si diseminarii noii generatii de larve in diferite tesuturi si organe.

Incubatia

– variabila, in functie de cantitatea de larve ingerate, dureaza in medie 9-14 zile, cu extreme de 2-28 zile.
Sub aspect clinic boala evolueaza in 3 stadii:

1. Stadiu intestinal (de invazie) – caracterizat prin:

•  simptome digestive ( dureri abdominale nesistematizate, greturi, varsaturi, scaune diareice) .
•  ascensiune febrila.

Aceste manifestari digestive apar in primele 7 zile de la ingestia alimentelor infestate.

2. Perioada de stare (faza de diseminare) – numita si faza viscerala sau musculara, survine spre a 10 zi de la momentul infectant si se insoteste de:

•  febra inalta (valori de 40 grade), care poate persista mai multe zile, aspect neobisnuit pentru o helmintiaza; de aspect reminent de cele mai multe ori, uneori continu sau intermitent; insotita de cefalee, frisonete.
•  mialgii difuze/generalizate: • mai frecvente la nivelul globilor oculari (insotite de fotofobie, nistagmus), muschii maseteri, cervicali, ai gambelor si regiunii lombare; • insotite de tumefiere a maselor musculare, contracturi dureroase, impotenta functionala cu dificultati la mers, deglutitie, masticatie, vorbire, respiratie; • sunt absente in repaus, apar in cursul miscarilor si la palparea maselor musculare.
•  edemele – ca si mialgiile pot surveni in acelasi timp cu febra; • caracteristice sunt edemele periorbitale si ale fetei; • acestea apar si se dezvolta rapid in cursul a 1 pana la 5 zile si se mentin timp de 1-2 saptamani in formele benigne si de gravitate medie.

In aceasta faza mai pot apare:

•  eruptii urticariene - scarlatiniforme, petesiale, maculo-papuloase , pruriginoase, rubeoliforme ;
•  hemoragii subunghiale;
•  conjunctivite, hemoragii subconjunctivale, chemozis;

In formele grave/severe de boala, larve le pot invada SNC, plamanul, rinichiul, cu aparitia unor semne clinice de suferinta din partea acestor organe, astfel:

a. Prezenta larvelor la nivelul SNC determina tulburari neuropsihice nespecifice ca: cefalee intensa, apatie, somnolenta, agitatie, delir, confuzie mintala, convulsii, meningism, diminuarea reflexelor, chiar coma. Aceste manifestari neuropsihice apar in 10-24% din cazuri si fac parte din tabloul clinic al bolii.

b. Ca urmare a afectarii pulmonare, pot apare manifestari respiratorii, bolnavii prezentand accese de dispnee asmatiforma, tuse cu sputa hemoptoica, raluri bronsice. La aproximativ 5% din cazuri poate apare o pneumonie prin mecanism imunologic, alergic.

c. Datorita prezentei larvelor la nivelul miocardului si a capilaropatiei alergice, pe parcursul evolutiei bolii poate sa apara o miocardita , dar nu inainte de saptamana a 4-a de boala, care se poate manifesta prin tahicardie, zgomote cardiace estompate, tulburari de ritm (extrasistole, ritm de galop, TPSV), sufluri, hipotensiune, modificari EKG nespecifice (voltaj scazut, aplatizarea/inversarea undei T, tuburari de conducere atrio-ventriculara, intraventriculara).

Alte manifestari clinice care pot apare cuprind:

- flebite, tromboflebite - prin lezarea endoteliului vascular, cu formare de trombi, datorita nivelului crescut al eozinofilelor circulante;
- periarterita nodoasa - prin CIC, prezente in cursul evolutiei bolii;
- suferinta hepatica – steatoza;
- suferinta renala - nefrita, glomerulonefrita;
- vasculite sistemice

3. Stadiul de convalescenta – coincide cu faza de inchistare a larvelor si incepe de regula din a 3-a sau a 4-a saptamana de evolutie. Clinic bolnavii devin afebrili, cu restabilirea lenta a starii generale , insa mialgiile si unele manifestari alergice (eruptii urticariene, edem palpebral) pot persista mai multe luni;

Forme clinice

Trichineloza poate evolua sub diferite forme clinice, si anume:

•  Forme asimptomatice (subclinice): care pot ramane nediag-nosticate, sau sunt descoperite cu ocazia unei anchete epidemiologice si a examinarilor sistematice efectuate in anturajul unui bonav de trichineloza clinic manifesta;

•  Forme usoare: care de cele mai multe ori raman nediagnosticate;

•  Forme medii: cu simptomatologie tipica si modificari biologice caracteristice;

•  Forme grave: cu deshidratare masiva la debut, sindrom toxinfectios in perioada de stare, cu posibilitatea unor complicatii care pot duce la deces.

Complicatii

•  Nervoase: - manifestari neuro-psihice;
- tulburari neurologice prin leziuni de focar: paralizii de nervi cranieni, encefalite, meningite, polinevrite, poliradiculonevrite;
•  Cardiovasculare: miocardita trichinozica, tromboze intra-ventriculare, ischemie acuta periferica, tromboflebite periferice (mb. inferioare);
•  Pulmonare: pneumonii, bronhopneumonii, edem pumonar acut;
•  Renale: nefrita acuta, IRA;
•  Hepatice: steatoza hepatica;
•  Digestive: hemoragie digestiva superioara sau inferioara, cu sau fara hemoperitoneu;
•  Periarterita nodoasa;

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este sustinut de:

Date clinice : prezenta simptomelor caracteristice;
Date epidemiologice : consum de carne de cele mai multe ori de porc sau vanat necontrolata trichinoscopic, neprelucrata sau insuficient prelucrata termic, precum si aparitia manifestarilor clinice la mai multe persoane care au consumat carne provenind de la aceeasi sursa.
Examinari de laborator :

1.Hematologice :

•  Hemoleucograma – leucocitoza marcata, hipereozinofilie (din saptamana a 2-a de boala, se accetueaza progresiv, in saptamana a 3-a poate atige valori de 50%; aceasta hipereozinofilie poate fi prezenta si la cazurile asimptomatice ce provin dintr-un focar epidemic, constituind un criteriu de diagnostic pozitiv alaturi de criteriul epidemiologic; VSH usor crescut; anemie moderata;

2.Biochimice : semnificative pentru trichineloza sunt:
•  hipoproteinemia cu hipoalbuminemie si cresterea fractiunilor alfa1, alfa 2 si gama ale globulinelor;
•  hipoglicemia;
•  hipopotasemia;
•  cresterea unor enzime musculare – LDH, miokinaza, CPK, transaminaze;

3. Diagnostic imunologic : se bazeaza pe decelarea anticorpilor specifici circulanti. Se utilizeaza o mare varietate de teste serologice, care sunt utile pentru diagnostic cu conditia repetarii lor, in vederea urmaririi in dinamica a titrului de anticorpi.
•  Reactia de microprecipitare larvara – strict specifica, sensibila apare precoce, se pozitiveaza dupa 10-20 zile de la infestare, atinge titru maxim intre a 45-65 zi, se mentine pozitiva pana la aproximativ 1 an;
•  Testul de floculare cu Bentonita ( Bozicevici)- ramane pozitiv timp de 3-5 ani;
•  Reactia de fixare a complementului – anticorpii apar la 2-3 saptamani de la infestare, persista aproximativ 2-3 luni;
•  Reactie de hemaglutinare pasiva ;

Se prefera insa:

•  Imunofluorescenta indirecta si testul ELISA - reactii specifice, mai sensibile, care devin pozitive dupa 2-3 saptamani de la momentul infectant, pot ramane pozitive timp de mai multi ani, fiind utile in precizarea diagnosticului in infectiile asimptomatice/subclinice;

4. PCR – cu importanta deosebita, deceleaza ADN-ul de Trichinela, in muschi striati si sange.

5. Testul intradermic cu antigen de trichina – diluat 1/10000, este o reactie de hipersensibilitate, care devine pozitiva din a 2-a saptamana de boala, ramane pozitiva mai multi ani, asa incat o reactie pozitiva nu dovedeste o infectie recenta, din acest motiv este folosita in studii epidemiologice. Cand reactia este pozitiva, dupa 5-30 minute de la injectarea intradermica a antigenului apare o papula albicioasa de 5 mm, inconjurata de o zona de eritem; aparitia tardiva a reactiei locale, dupa 18-24 ore, dovedeste o infectie anterioara si nu una recenta.

6. Diagnostic parazitologic direct : dificil, neputandu-se baza pe gasirea viermilor adulti in scaun in perioada de invazie gastrointestinala si nici a larvelor in sange in perioada de invazie. Se bazeaza pe evidentierea larvelor in muschi prin biopsie musculara – care este cea mai sigura metoda de diagnostic: se efectueaza in saptamana 3-4 de boala, prin recoltare de fragment muscular, de preferinta din deltoid, biceps, gastrocnemian, marele pectoral, muschi solear, de langa tendonul lui Achile; fragmentul de muschi se examineaza la trichinoscop, cu evidentierea larvei rasucita in spirala in fibra musculara, precum si leziunile de miozita;

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential al trichinelozei datorita manifestarilor ei proteiforme se poate face cu:

•  Faza gastrointestinala – gastroenterocolite acute virale, toxinfectiile alimentare;

•  Faza de diseminare – gripa, septicemia, febra tifoida, polimiozita, boala serului, dermatomiozita, periarterita nodoasa, edem angioneurotic, celulita/abces periorbitar, larva migrans viscerala, tromboza de sinus cavernos, meningite, encefalite, infarct cerebral, polinevrite, poliomielita, rubeola, miocardita, endocardite virale, cardiopatie ischemica, pneumonie virala/bacteriana ;

Tratament

1. Masuri generale – repaus la pat, dieta bogata in calorii, cu o pondere importanta a glucidelor, aport suplimentar de vitamine;

In faza gastrointestinala:

• corectate dezechilibrele hidro-electrolitice si acido-bazice, in functie de gradul de deshidratare;
• masuri de eliminare a larvelor – administrare de purgative si vermifuge de tip piperazina (Nematocton)

2.Terapia specifica – cu agenti chimioterapeutici cu actiune pe formele adulte si/sau larvare ale parazitului, si anume:

•  Albendazol – chimioterapic de electie, activ pe formele adulte si larvare; se administreaza in doza de 400mg x 2/zi la adult, respectiv 10-15mg/kg/zi – la copilul peste 2 ani, timp de 14 zile;
•  Mebendazol – cu actiune antihelmintica si antilarvara; se administreaza in doza 10mg/kg/zi atat la adult cat si la copilul peste 2 ani, timp de 10 zile;
•  Thiabendazol - activ numai pe viermii adulti, administrat in doza de 50mg/kg/zi timp de 5 zile, urmat de administrarea unui chimioterapic cu actiune antilarvara sau Dietilcarbamazina (cu actiune pe larvele circulante si cele inchistate), in doza 6mg/kg/zi – doza maxima la adult 400mg/zi, timp de 10zile ;

3.Tratament patogenetic – cu corticosteroizi, in formele severe cu febra recurenta sau persistenta si in prezenta complicatiilor; administrati concomitent cu terapia specifica nu reduc eficacitatea acesteia (chiar o pot creste); totusi o reducere actiunii poate sa apara in faza de inchistare larvara, motiv pentru care terapia patogenetica nu va depasi 10-14 zile; se administreaza Prednison (1mg/kg/zi) sau HHC (5-10mg/kg/zi).

4.Tratament simptomatic : in functie de forma clinica de boala, terenul si reactivitatea fiecarui bonav, acesta consta in: administrare de tonice cardiovasculare, medicatie miorelaxanta, sedative, anabolizante de sinteza.

Profilaxie

Cele mai eficiente masuri profilactice sunt de ordin veterinar si se adreseaza rezervorului de infectie , avand ca scop prevenirea infestarii porcinelor, impunandu-se:

•  Masuri de starpire a rozatoarelor prin deratizari bine efectuate / repetate;
•  Asigurarea conditiilor corespunzatoare de igiena in unitatile de crestere a pocinelor;
•  Amenajarea abatoarelor cu asigurarea inactivarii deseurilor si cadavrelor, efectuarea deratizarlor periodice in aceste unitati;
•  Folosirea deseurilor din abatoare in hrana animalelor numai dupa sterilizare.

Pentru prevenirea transmiterii bolii la om se impune un control riguros al animalelor sacrificate in abatoare/gospodarii individuale precum si al vanatului comestibil (mistret, urs), prin examen trichinoscopic – metoda uzuala de mare eficienta in profilaxia bolii si care se executa conform legislatiei in vigoare (Legea nr.60/1974 completata cu Hotararea de Guvern 524/1994).

Masurile de protectie ale masei receptive se refera la sensibilizarea populatiei referitor la riscurile unor “fantezii culinare” si cele datorate consumului de carne netestata trichineloscopic, precum si infomarea in legatura cu metodele eficiente de distrugere a larvelor prin:
•  prelucrare termica corespunzatoare ( fierbere la temperatura maxima de 77 grade celsius );
•  congelare prelungita (la -15 grade timp de 20 zile, fie la -32 grade timp de 24 ore );
•  iradiere cu raze gamma;

Trichineloza – este o boala cu raportare numerica periodica, tratament obligatoriu. Ancheta epidemiologica este indispensabila in fiecare caz pentru depistarea sursei de infectie (scopul fiind scoaterea din consum a produselor de carne ramase) si pentru investigarea suspectilor din focar.

Din datele de mai jos, se poate concluziona ca si in Romania exista un fond trichinelogen, reprezentat atat prin ciclul silvatic, dar mai ales domestic. Cercetari epidemiologice realizate sistematic in Romania, cu privire la incidenta cazurilor de trichineloza la om si animale, evidentiaza in perioada 2001-2004, urmatoarea situatie (sursa IDSA Romania):

Cazuri umane:

Cazuri la animale:

Deoarece riscul eliminarii carnurilor infestate nu se poate exclude in totalitate, o preocupare deosebita pentru autoritatile responsabile pentru sanatatea publica este aplicarea unor metode sigure de inactivare a larvelor infestante existente in carne.

Pe langa inactivarea prin caldura, congelarea in conditii severe si foarte strict controlate de catre organisme oficiale de sanatate publica, este acceptata ca o alternativa la inspectia microscopica (ex. trichineloscopic) a carnurilor. Frigul, intr-o combinatie strict controlata de temperatura si timp, s-a dovedit a fi o metoda eficace in inactivarea larvelor de Trichinella spiralis, agentul resposabil pentru trichineloza domestica, respectiv trichineloza umana.
Aceasta metoda de inactivare (sterilizare), a fost recunoscuta inclusiv de legislatia europeana in domeniu. Cercetarile privitoare la congelare au inceput insa sa scoata in evidenta si faptul ca, alte specii de Trichinella descoperite si individualizate ulterior au rezistenta notabila la frig.
Printre speciile rezistente la frig, Trichinella nativa s-a dovedit a fi inalt adaptata la transmiterea intre carnivorele salbatice din zona arctica si subarctica pastrandu-si viabilitatea mult timp in tesutul muscular congelat al acestora. Ceea ce se stie deocamdata este faptul ca Trichinella nativa nu a fost inca semnalata in stare naturala la porc. 0 problema la fel de interesanta ridica din acelasi punct de vedere rezistenta la frig) si Trichinella Tg, care are un genotip strans legat de Trichinella nativa. Din fericire, pana in prezent, nici un caz de Trichinella nativa nu a fost semnalat la camea de porc, cele doua specii ramanand deocamdata cantonate la carnivorele salbatice din zona arctica si subarctica.
Se impun, deci, pe viitor, cercetari experimentale sistematice pentru a stabili sensibilitatea la temperaturi negative in functie de tesutul muscular gazda pentru fiecare specie de Trichinella in parte.
Tratamentul prin caldura este de asemenea o metoda acceptata pentru inactivarea Trichinellei spiralis din carnea porcilor si include proceduri aprobate prin legislatia pentru igiena camurilor din mai multe tari componente ale UE. Diverse combinatii de temperatura si timp sunt recomandate in primul rand pentru carnea de porc, care are drept final distrugerea larvelor de Trichinella spiralis. Se indica temperatura de +49°C pentru 21 de ore in profunzimea (inima) carnii, iar temperatura de +62°C pentru un minut. De notat ca datele disponibile se refera numai la inactivarea Trichinelei.